Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Parilova O$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 2
Представлено документи з 1 до 2
|
1. |
Parilova O. O. Interconnection between nitric oxide formation and hypersensitivity parameters under guinea pig model of acute asthma with multiple challenges [Електронний ресурс] / O. O. Parilova, S. G. Shandrenko // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2015. - Vol. 87, № 5. - С. 113-123. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2015_87_5_14 Зазначено, що імунорегуляторна роль оксиду азоту (NO) в розвитку набутих імунних відповідей, асоційованих із алергічними захворюваннями, є дуже важливою. Досліджено взаємні зміни імунологічних параметрів, які характеризують захворювання, та зміну рівня NO в клітинах бронхоальвеолярного лаважу (BAL) за гострої моделі бронхіальної астми мурчаків із множинними провокаціями алергену. Розвиток Th2-опосередкованої астми мурчаків супроводжувався зростанням рівня алергічних маркерів: овальбумін (OVA)-специфічного IgG та IL-4. Показано, що інфільтрат клітин дихальних шляхів доповнює синтез NO в респіраторному тракті під час алергічного запалення. Рівень генерації внутрішньоклітинного NO істотно корелював зі значеннями алергенспецифічного IgG у плазмі крові за OVA-індукованої астми. Наведені дані свідчать, що підвищений рівень внутрішньоклітинного NO в BAL може відображати в цілому нітрозативний стрес дихальних шляхів у разі загострення алергічної астми.
| 2. |
Parilova O. O. Nitrosative events in atopic asthma pathogenesis [Електронний ресурс] / O. O. Parilova, T. T. Volodina, S. G. Shandrenko // Biopolymers and cell. - 2015. - Vol. 31, № 6. - С. 405-416. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BPK_2015_31_6_2 Кореляцію між високим рівнем оксиду азоту, що видихається та еозинофіл-опосередкованим запаленням дихальних шляхів у пацієнтів з атопічною бронхіальною астмою добре доведено. Це створює передумови існування регуляторного механізму зворотнього зв'язку між ними. Наведено свідчення стосовно біосинтезу, структурних особливостей ензиму, регуляції експресії його ізоформ та дії оксиду азоту, що допомагає з'ясувати молекулярні механізми завдяки яким оксид азоту сприяє загостренню перебігу захворювання. В попередній експериментальній роботі продемонстровано, що інфільтрат імунних клітин, які персистують в дихальних шляхах, робить внесок у синтез оксиду азоту в респіраторному тракті під час пізньої алергічної реакції за моделі гострої бронхіальної астми мурчаків з множинними провокаціями алергену. На основі цих даних констатовано, що оксид азоту є додатковим сигналом індукції відповіді Th2 ланки та залучений в складну мережу імунної регуляції, характерної для фенотипу атопічної астми.
|
|
|